کوآنزیم q10 برای پوست: اثرات محافظتی Q10 برای جلوگیری از پیری زودرس پوست

کوآنزیم q10 برای پوست: اثرات محافظتی Q10 برای جلوگیری از پیری زودرس پوست چیست؟ تاثیر و فواید و مضرات برای قلب و بدنسازی

شاید باورش سخت باشد که کوآنزیم q10 برای پوست یک اکسیر جوانی است.پیری سلولی یک پدیده پیچیده و چند عاملی است که با توقف رشد سلولی که برگشت ناپذیر است مشخص می شود. در پاسخ به آسیب غیرقابل برگشت DNA، کوتاه شدن تلومر، فعال شدن انکوژن و استرس اکسیداتیو ایجاد می گردد. فیبروبلاست های دیپلوئید انسانی یک مدل تجربی تثبیت شده برای مطالعات مرتبط با پیری زودرس هستند و قرار گرفتن در معرض فیبروبلاست ها با پراکسیدهیدروژن به طور گسترده به عنوان یک مدل SIPS استفاده می شود. اخیراً مطالعات زیادی در مورد کوآنزیم q10 در مورد اثرات ضد پیری گزارش شده است، با این حال اثر CoQ10 بر مدل پیری زودرس ناشی از استرس یا SIPS ناشی از پراکسید هیدروژن فیبروبلاست های پوست انسان درک نشده است. یک تحقیق به تازگی فیبروبلاست های مدل SIPS را با درمان ۱۰۰ میکرومولار پراکسید هیدروژن به مدت ۲ ساعت ایجاد کردند. در این مطالعه، CoQ10 همچنین زنده ماندن سلولی و سطوح mRNA کلاژن نوع I، و پنج و سطح پروتئین کلاژن نوع I را افزایش داد. علاوه بر این، نشان داده شده است که کوآنزیم q10 استرس اکسیداتیو، تخریب کلاژن را با افزایش بیان ژن مربوط به جوانی پوست و کاهش فنوتیپ‌های مرتبط با پیری (مانند مثبت SA-βgal و SASP) برای جلوگیری از پیری زودرس پوست از طریق مدل SIPS سرکوب می‌کند. این نتایج نشان داد که کوآنزیم q10 این امکان را دارد که در افزایش امید به زندگی سالم در ژاپن نقش داشته باشد.

 

تاثیر کوآنزیم q10 برای جلوگیری از پیری زودرس پوست

پیری سلول‌ها پدیده‌ای پیچیده و چند عاملی است که با توقف رشد سلولی مشخص می‌شود. مثل آسیب DNA، کوتاه شدن تلومر، فعال شدن انکوژن، تجمع پروتئین، ساییدگی تلومر (تلومر چیست؟)، اختلال عملکرد میتوکندری، التهاب و استرس پوستی. علاوه بر این، سلول‌های پیر تغییرات مورفولوژیکی خاص، شکل سلولی مسطح و بزرگ شده، سلول‌های مثبت بتا-گالاکتوزیداز مرتبط با پیری (SA-β-gal) و کاهش سنتز ماتریکس خارج سلولی (ECM) را نشان می‌دهند. استرس اکسیداتیو به ویژه نقش مهمی در فرآیند پیری زودرس پوست ایفا می کند و پیشرفت آن در نظریه رادیکال های آزاد اثبات شده است. علاوه بر این، گونه‌های فعال اکسیژن باعث ایجاد پاسخ آسیب DNA  می‌شود که باعث تجمع مداوم آسیب سلولی مى گردد.

علاوه بر این، دوزهای کشنده ترکیبات مختلف مانند آنیون‌های سوپراکسید (O2)، رادیکال‌های هیدروکسیل (OH)، و پراکسید هیدروژن  نیز پدیده‌هایی مشابه پیری همانندسازی در سلول‌های طبیعی ایجاد می‌کنند، پدیده‌ای که پیری زودرس نامیده می‌شود. به عنوان مثال، فیبروبلاست های دیپلوئید انسانی یک مدل تجربی به خوبی مورد استفاده برای مطالعات مربوط به پیری زودرس هستند، و قرار گرفتن در معرض فیبروبلاست های طبیعی با پراکسید هیدروژن به طور گسترده به عنوان یک مدل پیری زودرس ناشی از استرس (SIPS) استفاده می شود. در همین حال، Coppé و همکاران گزارش کرده اند که سلول های انسانی در معرض استرس ژنوتوکسیک، عوامل بی شماری را ترشح می کند که با التهاب و بدخیمی همراه است. این پدیده فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری زودرس (SAPS) نامیده می شود. SASP شامل فاکتورهای پیچیده ای از جمله سیتوکین ها، فاکتورهای رشد، کموکاین ها و ماتریکس متالوپروتئیناز (MMP) است. به طوری که گزارش شده است SASP تومورزایی سرطانی سلول های طبیعی را تسهیل می کند. علاوه بر این، همچنین گزارش شده است که DDR نقش مهمی برای القای فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری زودرس در شرایط آزمایشگاهی ایفا می کند.در حالی که، SASP در هر دو مدل SIPS و پیری مشاهده شد.

 

تاثیر کوآنزیم q10 برای جلوگیری از پیری زودرس

کوآنزیم q10 چیست؟ کوآنزیم q10 یک حامل الکترون ضروری برای سیستم انتقال الکترون میتوکندری و مهم برای تولید انرژی است. علاوه بر این، کوآنزیم q10 همچنین به عنوان یک رادیکال آزاد عمل كرده و از آسیب اکسیداتیو در بدن انسان جلوگیری می کند. علاوه بر این، مشخص است که کوآنزیم q10 در فرآیند التهاب، آپوپتوز (اپوپتوز چیست؟)، وبیماری های قلبی عروقی و اختلالات عصبی و بیان ژن شرکت می‌کند. از سوی دیگر، همچنین مشخص شده است که سطح CoQ10 داخل سلولی پس از ۲۰ سالگی کاهش می یابد.

به عنوان یک شواهد، اثر آنتی اکسیدانی فرم کاهش یافته کوآنزیم q10 در داخل بدن و در شرایط آزمایشگاهی در سیستم های مختلف بیولوژیکی نشان داده شده است. جالب توجه است که کوآنزیم q10 سرعت پیری را در موش‌ها کاهش داده است. علاوه بر این، در موش‌هایی با رژیم غذایی غنی از اسیدهای چرب غیراشباع (PUFA)، درمان کوآنزیم q10از شکستگی‌های دو رشته‌ای DNA مرتبط با افزایش سن محافظت می‌کند و طول عمر موش را افزایش می‌دهد. این گزارش ها نشان می دهد که CoQ10 ممکن است در جلوگیری از پیری زودرس پوست نقش داشته باشد. به ویژه سطح ماتريکس خارج سلولي یا ECM در سلول های پیر پوست یکی از بیشترین تغییرات است که بر شکل گیری چین و چروک، کشسانی و تغییر مورفولوژی تاثیر می گذارد. ماتریکس متالوپروتئینازنقش مهمی در تنظیم سطوح کلاژن ایفا می کند و سطح بالای آن باعث تخریب کلاژن در پوست پیر می شود.نشان داده شده است که مدل SIPS فیبروبلاست های دیپلوئید انسانی کلاژن را از طریق تنظیم ماتریکس متالوپروتئیناز جدا می کند.

به علاوه از آنجایی که ماتریکس متالوپروتئینازعوامل کلیدی فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری زودرس هستند که در تخریب ماتريکس خارج سلولي نقش دارند، پیشنهاد می‌شود که ماتریکس متالوپروتئیناز در فرآیند پیری شرکت کنند که توسط سطوح ROS درون سلولی تنظیم می‌شود.

این گزارش ها از این ایده حمایت می کنند که CoQ10 با اثر آنتی اکسیدانی قوی، امکان اثر جلوگیری از پیری زودرس را از طریق مهار سطوح ماتریکس متالوپروتئیناز MMP و ROS داخل سلولی افزایش می دهد. با این حال، اثر کوآنزیم q10 بر مدل SIPS فیبروبلاست‌های پوست انسان درک نشده است. بنابراین، در این مطالعه، ما به بررسی تاثیر جلوگیری از پیری زودرس  توسط کوآنزیم q10 بر روی مدل SIPS با پراکسید هیدروژن در فیبروبلاست‌های پوست انسان پرداختیم.

 

نتیجه

پیری سلولی پیچیده است و نشان دهنده اختلالات متعدد مانند توقف رشد و فاکتورهای ترشحی مرتبط با پیری زودرس است، به طوری که به عنوان یک ویژگی مهم در سرکوب تومورزایی و مشارکت در فرايند پیری شناخته شده است.  بنابراین، سلول های مدل پیری زودرس ناشی از استرس القا شده توسط استرس اکسیداتیو (به ویژه پراکسیدهیدروژن) اخیراً به طور گسترده در مطالعات مربوط به پیری استفاده می شود. مدل پیری زودرس ناشی از استرس (که به ان SIPS میگویند) از فیبروبلاست های پوست انسان گزارش نشده است. در نتیجه، این مطالعه عمدتاً تاثیر کوآنزیم q10 بر پوست را در سنتز و تخریب کلاژن ارزیابی کرد، و هدف آن روش ساختن مکانیسم زیربنایی آن در جلوگیری از پیری زودرس پوست مدل SIPS است.

استرس اکسیداتیو نقش مهمی در روند پیری ایفا می کند، که در نظریه رادیکال های آزاد پیری فرض شده است. بنابراین، تصور می شود که مهار استرس اکسیداتیو با معرف آنتی اکسیدانی منجر به سرکوب DDR می شود که در نهایت از پیری زودرس سلولی جلوگیری می کند. در این مطالعه، کوآنزیم q10 از مرگ سلولی ناشی از پراکسیدهیدروژن محافظت کرد، پس احتمالاً در اثرات آنتی اکسیدانی قوی کوآنزیم q10 نقش دارد.

علاوه بر این، گزارش شده است که کوآنزیم q10 دارای اثرات درمانی گسترده ای است، از جمله دیابت، بیماری قلبی عروقی، و اختلالات عصبی، و احتمالاً در اثرات آنتی اکسیدانی قوی CoQ10 دخیل هستند.

علاوه بر این، کوآنزیم q10 به طور قابل توجهی تعداد سلول های SA-βgal را کاهش داد این نتایج نشان می دهد که کوآنزیم q10 پیری سلولی پوست را ضعیف می کند، در نتیجه کوآنزیم q10 امکان سازگاری با بیماری های مرتبط با افزایش سن را دارد.

سلول‌های پیر همچنین فاکتورهای SASP مانند IL-6، IL-8 و MMP را ترشح می‌کنند که باعث افزایش پیری سلولی و پیشرفت تومور می‌شوند. و بعلاوه بازدارنده‌های چرخه p16 و p21 را القا می‌کنند. در مقابل، التهاب مزمن با افزایش سن همراه است و نقش مهمی در چندین بیماری مرتبط با افزایش سن دارد و این پدیده به عنوان التهاب نامیده می شود که عمدتا NF-kB را به عنوان تنظیم کننده اصلی SASP فعال می کند. سلول های پیر اغلب پروتئین ECM یا ماتريکس خارج سلولي در بدن را کاهش می دهند و آنزیم های تخریب کننده ECM را در پیری تنظیم می کنند. MMP به عنوان کموکاين شناخته می شود که اجزای ECM مانند کلاژن را تجزیه می کند.

 

تاثیر کوآنزیم q10 بر پوست

مضافا” گزارش شده است که بیان کلاژن و سطح پروتئین در پوست پیر کاهش می یابد، زیرا این رویداد ناشی از کاهش بیان کلاژن و تنظیم مثبت ژن MMP است. علاوه بر این، فیبروبلاست های پوستی سطوح افزایش یافته MMP-1 تخریب کننده کلاژن را در افراد مسن در مقایسه با پوست انسان جوان در داخل بدن بیان می کنند. استرس اکسیداتیو، التهاب و پیری ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند، این امکان وجود دارد که پیری پوست را با سرکوب این عوامل بهبود بخشيد. بنابراین، ارزیابی از دست دادن کلاژن، یا کاهش سنتز یا افزایش تخریب، در تجزیه و تحلیل عواملی که ممکن است در پیری پوست نقش داشته باشند، مهم است.

در این مطالعه، سطوح بیان کلاژن و MMP را در مدل پیری زودرس ناشی از استرس متعاقب از پراکسیدهیدروژن در فیبروبلاست‌های پوست انسان بررسی شد. نشان داده شده است که کوآنزیم q10 به طور موثر سنتز کلاژن را افزایش داده و از تخریب کلاژن جلوگیری می کند که با تنظیم مثبت ژن های کلاژن، سنتز کلاژن نوع I، ۵ و کاهش ژن های MMP نوع II، VIII در مدل پیری ناشی از استرس فیبروبلاست ها نشان داده شده است.

علاوه بر این، کوآنزیم q10 سطح پروتئین کلاژن نوع I را در این نتیجه افزایش داد . در همین حال، mRNA p21، IL-6 و IL-8، در مدل پیری زودرس ناشی از استرس بهتر است افزایش یابد، در حالی که درمان کوآنزیم q10 بر روی پوست تنظیم مثبت سطوح mRNA p21، IL-6 و IL-8 را سرکوب کرد. این نتایج نشان داد که درمان کوآنزیم q10 در جلوگیری از پیری زودرس موثر است و از سنتز فاکتورهای SASP در مدل پیری زودرس ناشی از استرس اکسیداتیو جلوگیری می‌کند.

 

جلوگیری از پیری زودرس با کوآنزیم q10

استرس اکسیداتیو بیش از حد  در درون سلول، اثرات مضری بر روی مولکول های زیستی مانند لیپیدها، پروتئین ها و DNA دارد و در نهایت منجر به پیری سلولی می شود. علاوه بر این، دوزهای کشنده از ترکیبات مختلف مانند پراکسیدهیدروژن نیز پدیده‌هایی مشابه پیری همانندسازی در سلول‌های نرمال ایجاد می‌کنند. پدیده‌ای که پیری زودرس نامیده می‌شود. برای مثال، قرار گرفتن فیبروبلاست‌های پوست انسان در معرض غلظت کشنده H2O2 (پراکسیدهیدروژن)باعث ایجاد تغییرات فنوتیپی می‌شود که شبیه تغییراتی است که در پیری زودرس دیده می‌شود.

در این مطالعه، پراکسیدهیدروژن فلورسانس سبز را افزایش داد که نشان دهنده سطوح ROS درون سلولی است، در حالی که سرکوب ROS با درمان CoQ10 در مدل پیری زودرس ناشی از استرس مشاهده شد. تصور می شود که این اثر یک تاثیر آنتی اکسیدانی قوی است که به کوآنزیم q10 تعلق دارد، Mellors گزارش دادند که اثرات آنتی اکسیدانی کوآنزیم q10 در پتانسیل آنتی اکسیدانی با α-توکوفرول قابل مقایسه است. در مطالعه اخیر، مشخص شده است که سلول های پیر، قطعات DNA کروموزومی را در سیتوپلاسم افزایش می دهند و باعث تحریک ترشح فاکتورهای SASP ناشی از DDR وابسته به ROS می شود.

به طور کلی، کوآنزیم q10 محلول در چربی است، که نرخ جذب پایینی در بدن انسان دارد، اگرچه P40 جذب بالاتری در مقایسه با کوآنزیم q10 نشان داد. در این مطالعه نشان داده شده است که CoQ10 با افزایش استرس اکسیداتیو، تخریب کلاژن را سرکوب می کند. بنابراین، کوآنزیم q10 در مدل پیری زودرس ناشی از استرس فیبروبلاست های پوست انسان دارای اثر ضد پیری است و برای جلوگیری از پیری زودرس پوست موثر و مفید فایده است.. این نتایج نشان داد که کوآنزیم q10 این امکان را دارد که در افزایش امید به زندگی سالم نقش داشته باشد. امیدواریم این مطالعه به روشن شدن بیشتر مکانیسم پیری و توسعه روش جلوگیری از پیری زودرس پوست کمک کند.

 

YouTube ویدیو

References

Dimri GP, Lee X, Basile G, et al. A biomarker that identifies senescent human cells in culture and in aging skin in vivo. Proc Natl Acad Sic U S A 1995; 92: 9363–۹۳۶۷٫

Harman D. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. J Gerontol 1956; 11: 298–۳۰۰٫

Rodier F, Campisi J, Bhaumik D. Two faces of p53: aging and tumor suppres‐ sion. Nucleic Acids Res 2007; 35: 7475–۷۴۸۴٫

So MJ, Cho EJ. Phloroglucinol attenuates free radical-induced oxidative stress. Prev Nutr Food Sci 2014; 19: 129–۱۳۵٫

Makpol S, Jam FA, Khor SC, Ismail Z, Yusof YAM, Ngah WZW. Compara‐ tive effects of biodynes, tocotrienol-rich fraction, and tocopherol in enhancing collagen synthesis and inhibiting collagen degradation in stress-induced premature senescence model of human diploid fibroblasts. Oxid Med Cell Longev 2013; 2013: 298574.

Chen QM, Prowse KR, Tu VC, Purdom S, Linskens MH. Uncoupling the senescent phenotype from telomere shortening in hydrogen peroxide-treated fibroblasts. Exp Cell Res 2001; 265: 294–۳۰۳٫

Chen Q, Ames BN. Senescence-like growth arrest induced by hydrogen peroxide in human diploid fibroblast F65 cells. Proc Natl Acad Sic U S A 1994; 91: 4130–۴۱۳۴٫

Qin D, Ren R, Jia C, et al. Rapamycin protects skin fibroblasts from ultravi‐ olet B-induced photoaging by suppressing the production of reactive oxygen species. Cell Physiol Biochem 2018; 46: 1849–۱۸۶۰٫

جلوگیری از پیری زودرس با کوآنزیم q10

Chen QM. Replicative senescence and oxidant-induced premature senes‐ cence. Byond the control of cell cycle checkpoints. Ann N Y Acad Sci 2000; 908: 111–۱۲۵٫

Coppé JP, Patil CK, Rodier F, et al. Senescence-associated secretory pheno‐ types reveal cell-nonautonomous functions of oncogenic RAS and the p53 tumor suppressor. PLoS Biol 2008; 6: 2853–۲۸۶۸٫

Nakamura M, Ohsawa S, Igaki T. Mitochondrial defects trigger proliferation of neighbouring cells via a senescence-associated secretory phenotype in Drosophila. Nat Commun 2014; 5: 5264.

Rodier F, Coppé JP, Patil CK, et al. Persistent DNA damage signaling trig‐ gers senescence-associated inflammatory cytokine secretion. Nat Cell Biol 2009; 11: 973–۹۷۹٫

Maciel-Barón LA, Morales-Rosales SL, Aquino-Cruz AA, et al. Senescence associated secretory phenotype profile from primary lung mice fibroblasts depends on the senescence induction stimuli. Age (Dordr) 2016; 38: 26.

Schmelzer C, Lorenz G, Rimbach G, Döring F. In vitro effects of the reduced form of Coenzyme Q10 on secretion levels of TNF-α and chemokines in response to LPS in the human monocytic cell line THP-1. J Clin Biochem Nutr 2009; 44: 62–۶۶٫

Schmelzer C, Lorenz G, Lindner I, et al. Effects of Coenzyme Q10 on TNF-α secretion in human and murine monocytic cell lines. Biofactors 2007; 31: 35– ۴۱٫

تاثیر کوآنزیم q10 برای جلوگیری از پیری زودرس

Sumi K, Okura T, Fujioka Y, et al. Coenzyme Q10 suppresses apoptosis of mouse pancreatic β-cell line MIN6. Diabetol Metab Syndr 2018; 10: 47.

Chen CC, Liou SW, Chen CC, et al. Coenzyme Q10 rescues ethanol-induced corneal fibroblast apoptosis through the inhibition of caspase-2 activation. J Biol Chem 2013; 288: 11689–۱۱۷۰۴٫

Groneberg DA, Kindermann B, Althammer M, et al. Coenzyme Q10 affects expression of genes involved in cell signaling, metabolism and transport in human CaCo-2 cells. Int J Biochem Cell Biol 2005; 37: 1208–۱۲۱۸٫ Schmelzer C, Döring F. Identification of LPS-inducible genes downregulated by ubiquinone in human THP-1 monocytes. Biofactors 2010; 36: 222–۲۲۸٫ Zahedi H, Eghtesadi S, Seifirad S, et al. Effects of CoQ10 supplementation on lipid profiles and glycemic control in patients with type 2 diabetes: a randomized, double blind, placebo-controlled trial. J Diabetes Metab Disord 2014; 13: 81.

Kumar A, Kaur H, Devi P, Mohan V. Role of coenzyme Q10 (CoQ10) in cardiac disease, hypertension and Meniere-like syndrome. Pharmacol Ther 2009; 124: 259–۲۶۸٫

No potential conflicts of interest were disclosed.

Muthukumaran K, Leahy S, Harrison K, et al. Orally delivered water soluble Coenzyme Q10 (Ubisol-Q10) blocks on-going neurodegeneration in rats exposed to paraquat: potential for therapeutic application in Parkinson’s disease. BMN Nuerosci 2014; 15: 21.

تاثیر کوآنزیم q10 برای جلوگیری از پیری زودرس

Kalén A, Appelkvist EL, Dallner G. Age-related changes in the lipid compo‐ sitions of rat and human tissue. Lipids 1989; 24: 579–۵۸۴٫

Stocker R, Bowry VW, Frei B. Ubiquinol-10 protects human low density lipoprotein more efficiently against lipid peroxidation than does α-tocopherol. Proc Natl Acad Sci U S A 1991; 88: 1646–۱۶۵۰٫

Yan J, Fujii K, Yao J, et al. Reduced coenzyme Q10 supplementation deceler‐ ates senescence in SAMP1 mice. Exp Gerontol 2006; 41: 130–۱۴۰٫

Quiles JL, Ochoa JJ, Huertas JR, Mataix J. Coenzyme Q supplementation protects from age-related DNA double-strand breaks and increases lifespan in rats fed on a PUFA-rich diet. Exp Gerontol 2004; 39: 189–۱۹۴٫

Varani J, Warner RL, Gharaee-Kermani M, et al. Vitamin A antagonizes decreased cell growth and elevated collagen-degradation matrix metallopro‐ teinases and stimulates collagen accumulation in naturally aged human skin. J Invest Dermatol 2000; 114: 480–۴۸۶٫

Chen BH, Wen Y, Li H, Polan ML. Collagen metabolism and turnover in women with stress urinary incontinence and pelvic prolapse. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2002; 13: 80–۸۷٫

تاثیر کوآنزیم q10 برای جلوگیری از پیری زودرس

Dasgupta J, Kar S, Liu R, et al. Reactive oxygen species control senescence- associated matrix metalloproteinase-1 through c-Jun-N-terminal Kinase. J Cell Physiol 2010; 225: 52–۶۲٫

Nukui K, Yamagishi T, Miyawaki H, Kettawan A, Okamoto T, Sato K. Comparison of uptake between PureSorb-QTM40 and regular hydrophobic coenzyme Q10 in rats and humans after single oral intake. J Nutr Sci Vitaminol 2007; 53: 187–۱۹۰٫

Mosmann T. Rapid colorimetric assay for cellular growth and survival: appli‐ cation to proliferation and cytotoxicity assays. J Immunol Methods 1983; 16: 55–۶۳٫

Bradford MM. A rapid and sensitive method for the quantitation of micro‐ gram quantities of protein utilizing the principle of protein-dye binding. Anal Biochem 1976; 72: 248–۲۵۴٫

Lee BY, Han JA, Im JS, et al. Senescence-associated β-galactosidase is lyso‐ somal β-galactosidase. Aging Cell 2006; 5: 187–۱۹۵٫

Yoshimoto S, Loo TM, Atarashi K, et al. Obesity-induced gut microbial metabolite promotes liver cancer through senescence secretome. Nature 2013; 499: 97–۱۰۱٫

Hara E, Smith R, Parry D, Tahara H, Stone S, Peters G. Regulation of p16CDKN2 expression and its implications for cell immortalization and senes‐ cence. Mol Cell Biol 1996; 16: 859–۸۶۷٫

Rodier F, Campisi J. Four faces of cellular senescence. J Cell Biol 2011; 192: 547–۵۵۶٫

Franceschi C, Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its poten‐ tial contribution to age-associated diseases. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014; 69 Suppl 1: S4–S9.

Chien Y, Scuoppo C, Wang X, et al. Control of the senescence-associated secretory phenotype by NF-κB promotes senescence and enhances chemosen‐ sitivity. Genes Dev 2011; 25: 2125–۲۱۳۶٫

تاثیر کوآنزیم q10 برای جلوگیری از پیری زودرس

Shelton DN, Chang E, Whittier PS, Choi D, Funk WD. Microarray analysis of replicative senescence. Curr Biol 1999; 9: 939–۹۴۵٫

Fisher GJ, Quan T, Purohit T, et al. Collagen fragmentation promotes oxida‐ tive stress and elevates matrix metalloproteinase-1 in fibroblasts in aged human skin. Am J Pathol 2009; 174: 101–۱۱۴٫

Inui M, Ooe M, Fujii K, Matsunaka H, Yoshida M, Ichihashi M. Mechanisms of inhibitory effects of CoQ10 on UVB-induced wrinkle formation in vitro and in vivo. Biofactors 2008; 32: 237–۲۴۳٫

Péterszegi G, Andrès E, Molinari J, Ravelojaona V, Robert L. Effect of cellular aging on collagen biosynthesis: I. Methodological consideration and

ubiquinone and ubiquinol. J Biol Chem 1966; 241: 4353–۴۳۵۶٫

۴۴ Takahashi A, Okada R, Nagao K, et al. Exosomes maintain cellular home‐

ostasis by excreting harmful DNA from cells. Nat Commun 2017; 8: 15287.

امتیاز شما به این مقاله؟

میانگین امتیازات ۵ از ۵
از مجموع ۱۵ رای
کپی با لینک مستقیم بلامانع است
کپی با لینک مستقیم بلامانع است
محسن زارعی نژاد
محسن زارعی نژاد

من محسن آقایی با شهرت زارعی نژاد دکترای تخصصی مهندسی صنایع در گرایش تحقیق در عملیات ؛ تخصص: مدیریت زنجیره تامین و مدیریت کسب و کار؛ علاقه مند به دیجیتال مارکتینگ، در جال حاضر در زمینه زیبایی پوست و مو در حال تحقیق و توسعه کسب و کار با همراهی خانم هنگامه رویین هستم.

صغحه من
Share on facebook
Share on twitter
Share on linkedin
Share on whatsapp
Share on telegram
Share on tumblr
Share on reddit
Share on vk
Share on pinterest
Share on mix
Share on pocket
Share on xing
Share on email
Share on digg

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.